سیستم ایمنی می‌تواند تولید انسولین را تنظیم نماید
21 نوامبر 2017- فرآیندهای التهابی مسئول نارسایی تولید انسولین در بیماران دیابتی می‌باشند. سیستم ایمنی بدن خود بیمار، می‌تواند به درمان این بیماری کمک کند: محققان دانشگاه و بیمارستان بازل دریافتند که یک مکانیزم بازخوردی می‌تواند به حفظ تولید انسولین در افرادی که از اضافه وزن رنج می‌برند، کمک کند. نتایج این تحقیق در مجله‌ی Immunityمنتشر گردید.
محققان در مطالعه‌ی حاضر، بویژه بر نوعی از سلولهای ایمنی که اخیر کشف شده‌اند، بنام سلولهای ILC2 در پانکراس تمرکز کردند. این تحقیق که توسط دانشمندان دپارتمان غدد درون ریز، دیابت و متابولیسم در بیمارستان دانشگاه بازل و دپارتمان بیومدیسین این دانشگاه انجام گردید، بینش جدیدی را در مورد یک شبکه‌ی التهابی که می‌تواند به حفظ تولید انسولین در افراد دیابتی کمک کند، ارائه کرد.
التهاب جزایر پانکراس موجب نارسایی ترشح انسولین توسط سلولهای بتا در چاقی و دیابت نوع 2 می شود. با این حال، اطلاعات کمی در مورد طبیعت و عملکرد سلول های ایمنی در این زمینه و یا نقش آنها در هموستازی ترشح انسولین وجود دارد. در این تحقیق پژوهشگران نشان دادند اینترلوکین33 که توسط سلول های مزانشیمی جزایر تولید میشود، در محیط دیابتی(گلوکز بالا، IL-1β و پالمیتات)افزایش می یابد. اینترلوکین33 سبب تقویت عملکرد سلولبتااز طریق سلول های لنفوئیدی ذاتی گروه 2 ساکن در جزایر(ILC2s) می شود که باعث ایجاد ظرفیت تولید رتینوئیک اسید(RA) در ماکروفاژها و سلول های دندریتیک از طریق ترشح IL-13 و فاکتور 2 تحریک کننده کلنی(colony-stimulating factor 2) می گردد. این تولید موضعی RA به سلول های β برای افزایش ترشح انسولین سیگنال می دهد. محورIL-33-ILC2 که پس از استرس حاد سلولβ فعال می شود، در طول چاقی مزمن، دچار اختلال می گردد. بر این اساس، تزریق IL-33 می تواند باعث نجات عملکرد سلولهای جزایر در موش های چاق گردد. محققان می گویند: یافته های ما شواهدی را ارائه می دهد که بیانگر تاثیر مکالمه ی متقاطع ایمونومتابولیکی بین IL-33، ILC2s و سلول های میلوئیدی، است که باعث ترشح انسولین می شود.تعاملات پیچیده بین سلولهای اندوکرینی و سلولهای ایمنی برای حفظ ترشح انسولین کاملاً ضروری هستند.
درحال حاضر دانشمندان بخوبی می‌دانند که چاقی و دیابت منجر به افزایش فعالیت پاتوژیکی سیستم ایمنی میشود، که در آن ماده‌ی پیام‌رسان IL1-betaنقش مهمی را ایفاء می‌کند و نتیجه‌ی آن مرگ سلولهای تولید کننده‌ی انسولین (سلولهای بتا) است. با این حال اگر IL1-beta مهار شود، می‌توان از دیابت و عوارض آن بویژه بیماریهای قلبی عروقی جلوگیری نمود. درحال حاضر استفاده از واکنش‌های التهابی دیابت در برنامه‌های بالینی آغاز شده است.
منابع و سایت خبر:
Immunity, 2017; 47 (5): 928 DOI: 10.1016/j.immuni.2017.10.015
www.cell.com/immunity/abstract/S1074-7613(17)30470-3
www.sciencedaily.com/releases/2017/11/171121141927.htm